Las infecciones pasadas por coronavirus no parecen ayudar con el SARS-CoV-2

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Acercarse / Imagen en falso color de virus adheridos a la superficie de una célula.

Si bien el virus SARS-CoV-2 es nuevo para los humanos, los coronavirus en general no lo son. Ha habido miembros anteriores de este grupo de virus que han suscitado temores de una pandemia, mientras que otro grupo circula ampliamente en los seres humanos y causa síntomas del resfriado común.

Al principio, hubo algunos indicios de que la exposición previa a virus que causan el resfriado podría producir cierto grado de protección contra COVID-19. Pero ya en diciembre, los investigadores publicaron resultados que indicaban que cualquier reactividad cruzada de las células T contra virus relacionados probablemente era ineficaz. Ahora, se han publicado resultados adicionales que indican que los anticuerpos producidos contra los virus del resfriado no logran neutralizar el SARS-CoV-2.

Recuerdos

El virus SARS-CoV-2 tiene una serie de características que lo distinguen de otros coronavirus que han circulado en humanos. Pero también tiene muchas cosas en común, como el uso de ARN como material genético y la disposición general de su genoma. Algunos de sus genes también han detectado muy pocos cambios a lo largo de la evolución. En consecuencia, hay algunos rasgos genéticos que son idénticos en los virus del resfriado y el SARS-CoV-2.

Esto resultó ser relevante para un estudio del que hablamos el año pasado. En ese trabajo, los investigadores estaban examinando la respuesta al SARS-CoV-2 dentro de las células T, células inmunitarias especializadas que hacen cosas como ayudar a las células productoras de anticuerpos o matar células que ya están infectadas. Los linfocitos T funcionan reconociendo fragmentos cortos de proteínas extrañas, como las producidas por virus. Y, como era de esperar, la cantidad de células T que responden al SARS-CoV-2 aumentó después de la infección.

La sorpresa fue que subieron de un nivel distinto de cero. En otras palabras, incluso antes de que las personas estuvieran expuestas al SARS-CoV-2, su sistema inmunológico tenía células T capaces de reaccionar a sus proteínas. Esto resultó estar mediado por fragmentos cortos de proteínas virales idénticas tanto en los virus del resfriado como en el SARS-CoV-2. Por lo tanto, es posible que estas células T proporcionen un pequeño grado de protección inmunológica contra el nuevo virus, lo que a su vez podría ayudar a explicar algunas de las diferencias en la gravedad de los síntomas de COVID-19.

Hubo alguna evidencia de que este era el caso. Un estudio de registro médico mostró que los pacientes que previamente habían tenido una prueba de PCR positiva para uno de los virus del resfriado tendían a tener síntomas de COVID-19 menos graves si lo contraían.

Pero luego, un artículo publicado en diciembre analizó la respuesta de las células T con más detalle. Descubrió que la mayoría de las células T que reaccionaban al SARS-CoV-2 antes de la exposición al virus tenían una baja afinidad por sus proteínas y, en general, no eran muy específicas; tendían a responder a muchos otros virus, no a todos los de la familia de los coronavirus. Después de la infección, se encontraron células T con el mismo tipo de afinidad débil por las proteínas del SARS-CoV-2 en niveles elevados en pacientes que presentaban síntomas graves de COVID-19. Por el contrario, las personas que controlaban eficazmente la enfermedad tendían a tener células T altamente específicas para el SARS-CoV-2.

Si no es T, entonces B?

Pero las células T obviamente no son la única parte del sistema inmunológico que importa. Gran parte de nuestra atención en el seguimiento de la inmunidad se ha centrado en la producción de anticuerpos. Y encontramos una variedad de anticuerpos que, al menos en situaciones de prueba, son capaces de evitar que el SARS-CoV-2 se adhiera a las células e infecte. Por tanto, es posible que los anticuerpos producidos en respuesta a los virus del resfriado también afecten a la infección por SARS-CoV-2 o COVID-19.

Pero hay razones para pensar que esto era menos probable que la inmunidad basada en células T. Los anticuerpos solo se producen contra proteínas que se encuentran en la superficie del virus, mientras que las células T pueden generarse para cualquier proteína viral. Y las dos principales proteínas de superficie de los coronavirus difieren significativamente entre los virus del resfriado común y el SARS-CoV-2. Estas diferencias incluyen los sitios donde se unen los anticuerpos que neutralizan el virus.

En cualquier caso, un artículo publicado el martes proporciona cierta claridad aquí. Sus autores compararon los anticuerpos presentes en las muestras de sangre antes del inicio de la pandemia y compararon los encontrados en pacientes que habían sido infectados con SARS-CoV-2.

En general, poco más del 4% de las personas prepandémicas tenían anticuerpos que reaccionaban con la proteína de pico que se encuentra en la superficie del virus SARS-CoV-2. De estos, solo el 1% se dirigió específicamente a la región que el virus usa para adherirse a las células. En contraste, aproximadamente el 16% de estos individuos tenían anticuerpos que reconocían la proteína que forma la capa superficial del virus.

Incluso cuando los anticuerpos dirigidos contra el SARS-CoV-2 estaban presentes en estos individuos, pocos de ellos bloquearon la capacidad del virus para infectar células. Esto contrastaba radicalmente con los anticuerpos producidos después de la infección por SARS-CoV-2, que a menudo podían bloquear otras infecciones. Y los anticuerpos que existían antes de la pandemia no tuvieron un impacto obvio en la progresión de los síntomas de COVID-19.

Obviamente, la respuesta de nuestro sistema inmunológico a los virus del resfriado parece disminuir con el tiempo. Luego, los investigadores rehicieron su análisis utilizando solo a los participantes que habían tenido un resfriado el año pasado. Esto no supuso ninguna diferencia.

A pesar de que estos anticuerpos parecían ser ineficaces en términos de bloquear el SARS-CoV-2, su número aumentó después de un caso de COVID-19. Esto no es sorprendente, ya que realmente reconocieron el virus. Pero parece más un efecto secundario accidental de una infección que el producto de una sólida respuesta inmunitaria.

Razón de más para odiar los virus del resfriado

Por lo tanto, en general, no hay evidencia de que los linfocitos T o los anticuerpos producidos contra los virus del resfriado proporcionen mucha protección contra el virus. Pero el tema claramente necesita ser investigado. Debido a la naturaleza de estos estudios inmunológicos detallados, el número de pacientes examinados será relativamente pequeño. Esto es particularmente cierto con respecto al estudio que vio cierto grado de protección proporcionado por la exposición a los virus del resfriado; simplemente escaneando los registros médicos electrónicos, esos investigadores pudieron examinar los resultados de más de 12.000 personas.

Por supuesto, se trataba de más de 12.000 personas que tenían síntomas respiratorios lo suficientemente graves antes de la pandemia como para haber sido examinados para detectar una gran cantidad de patógenos respiratorios. Y esto sugiere que no es probable que sean una muestra precisa de cómo se ve la población típica de COVID-19.

Entonces, si bien hay pocos indicios de un efecto beneficioso de los virus del resfriado en este punto, aún no se ha descartado por completo y más datos siempre serán mejores. A menos que confunda más las cosas.

Cell, 2021. DOI: 10.1016 / j.cell.2021.02.010 (Información sobre DOI).

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